Не подлежит сомнению, что пострадавшие теряют в первые сутки много жидкости через лишенную эпидермиса поверхность ожога. Установлено, что человек весом в 68 кг уже при ожоге Ve поверхности тела может поте- рять до 4—5 л плазмы. Ундергилл (Underhill) считает, что уменьшение количества плазмы в первые 6—12 часов особенно велико и может дости- гать 70% общего объема крови. У больных с обширными ожогами неоднократно наблюдалось сравни- тельно быстрое промокание массивных повязок. Однако не всегда усиленная концентрация крови объясняется только потерей жидкости через обожженную поверхность. Например, у больных с ожогами III степени при наличии тромбоза кожных сосудов не происхо- дит потери влаги наружу ни путем испарения, ни путем истечения. Коли- чество мочи у них обычно бывает уменьшено и даже отмечается анурия, но тем не менее у этой категории пострадавших все же наблюдается сгущение крови, притом даже не в меньшей мере, чем при распространенных ожогах II степени. • Повйдимому, это сгущение крови следует относить за счет снижения количества циркулирующей в организме крови, как это установлено экспе- риментально на животных И. А. Мухиным (1939) и др. При ожогах наблю- дается та же картина, что и при шоке: увеличение числа эритроцитов и процента гемоглобина, уменьшение объема циркулирующей крови, паде- • ние венозного кровяного давления, уменьшение объема сердца (констати- I руемое рентгенографически) и т. д. Наличие при ожогах эритроцитоза с недостаточно повышенным про- центным содержанием гемоглобина, а вместе с ним и лейкоцитоза многие авторы (А. Н. Спиридонов, Е. А. Миронов, А. М. Джавадян) склонны объяснять истинной регенерацией форменных элементов крови под влия- нием раздражения гемопоэтической системы продуктами распада крови, которые в дальнейшем и являются причиной токсемии. Сторонники этой точки зрения (А. А. Журавлев, М. П. Богданов и др.) отмечают, что полицитемия обычно наблюдается при очень тяжелых ожо- гах, ведущих либо к смерти, либо к крайне длительному течению болезни, и часто сопровождается повышенным содержанием ретикулоцитов — при- знак значительного раздражения костного мозга и его интоксикации. По их мнению, только в очень ранние периоды ожогов полицитемия является следствием обеднения крови жидкостью; в более поздние сроки — это результат острого раздражения костного мозга, тем более что интоксика- ция у получившего ожоги может наступить очень рано, намного раньше, чем она найдет отражение в общих явлениях. Об этом свидетельствуют эксперименты Н. Г. Короленко (1897), обнаружившего уже через несколько минут после ожога значительные изменения в клетках солнечного спле- тения. Эта концепция, однако, не дает упомянутым авторам права отказаться и от теории дегидратации, или сгущения, крови за счет утраты жидкой части ее; иными словами, при ожогах оба процесса (и отравление, и сгу- щение крови) могут сопутствовать друг другу и быть причиной тяжелых реакций организма. Увеличение числа нейтрофилов с выраженной токсической зерни- стостью, сопровождающееся поступлением большого числа юных форм, до миэлоцитов включительно, говорит о резком повышении лейкопоэза.